Иммунная система плода и новорожденного ребенка

Состояние иммунной системы плода в период внутриутробного развития и ее взаимодействие с иммунной системой матери во многом определяет становление иммунокомпетентности ребенка в первые годы его жизни.

•  В течение эмбриогенеза иммунная система матери проявляет толерантность к антигенам плода. Клетки трофобласта лишены классических антигенов МНС. В норме реакции отторжения плода отсутствуют. Плацента и плод синтезируют супрессорные факторы. На клетках плаценты, выполняющих барьерную функцию, задерживаются антитела к антигенам HLA. От матери к плоду передаются только IgG, a от плода — клетки трофобласта, поддерживающие иммуносупрессию. Реакции отторжения плода подавляются.

•  У беременной усилена функция ТЬ2-клеток. Вирусные инфекции, инфекции TORCH-комплекса (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции) приводят к усилению функции Тh1-лимфоцитов, что может сопровождаться отторжением плода, прерыванием беременности.

Ткань тимуса обнаруживается в возрасте 5 недель. Т-лимфоциты появляются в тимусе в возрасте 12 недель. Реакции клеточного иммунного ответа проявляются в слабой форме.

На 16-й неделе дифференцируются Т-хелперы и регуляторные Т-клетки. Супрессорную функцию выполняют не только CD4+ CD25+ Treg, но и незрелые Т-лимфоциты и другие клетки. Это подавляет отторжение плода.

Цитотоксическая функция Т-лимфоцитов значительно снижена. С этим может быть связана высокая чувствительность к протозойным и вирусным инфекциям, таким как краснуха, герпес, вирусный гепатит, токсоплазмоз и др.

•  Фагоцитоз нарастает с 20-недельного возраста, причем преимущественно его поглотительная способность, а последующие фазы остаются несовершенны.

• Активный синтез компонентов системы комплемента фетальной печенью выявляют на ранней стадии онтогенеза (с 8 недели С2 и С4). Один из механизмов врожденной иммунной системы.

•  Активный трансплацентарный транспорт материнских IgG к плоду начинается со 2-й половины беременности. Низкий показатель IgG в пуповинной крови подтверждает недоношенность плода (более быстрый катаболизм IgG).

•  При сохранности трансплацентарного барьера к моменту рождения IgM в пуповинной крови выявить не удается. Наличие IgM (>0,2 г/л) в пуповинной крови свидетельствует о перенесенной внутриутробной инфекции.

•  К моменту рождения иммуносупрессорные факторы организма ослабевают. В частности, исчезает один из наиболее активных факторов супрессии — а-фетопротеин. Изменения в иммунной сисгеме в последние дни беременности и в период родов сходны с проявлениями воспалительной реакции: увеличение уровня провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-ip), простагландинов и других медиаторов, что представлено на видео родов онлайн. Подобные механизмы могут отвечать за невынашивание беременности инфекционного генеза с участием рецепторов врожденного иммунитета (TLR и др.).

Становление иммунной системы ребенка проходит через ряд стадий, условно подразделяемых как минимум на 5 критических периодов. Знание особенностей иммунной системы в эти периоды развития ребенка крайне важны как для проведения эпидемиологических и профилактических мероприятий (в первую очередь для вакцинации), так и для контроля качества его жизни. Установление связи критических периодов формирования иммунной системы с наиболее тяжелыми заболеваниями детского возраста (иммунодефицит, аллергопатология, аутоиммунные заболевания, лимфопролиферативные заболевания) — одна из ключевых задач современной педиатрии и детской иммунологии. Еще предстоит выяснить, для какого из этих периодов наиболее характерны те или иные заболевания иммунной системы.